Войти
» » » Недостаточность кровообращения в вертебро-базилярной системе

Недостаточность кровообращения в вертебро-базилярной системе

0 43 05-07-2019 18:29

Недостаточность кровообращения в вертебро-базилярной системеСиндром недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе (ВБС) сформировался как самостоятельное клиническое понятие в 50-х годах XX века в период пересмотра взглядов на патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения и становления концепции о ведущей роли при этом механизма сосудистой мозговой недостаточности. Время расставило все по своим местам и определило достойную, но более скромную позицию этому патогенетическому (гемодинамическому) подтипу ишемии мозга среди ряда других. Таким образом, различные по своему происхождению и механизмам развития ишемические расстройства мозгового кровообращения в этой сосудистой системе стали рассматриваться с общих позиций их гетерогенности.

Вместе с тем особенности строения и функций этой артериальной системы, обеспечивающей жизненно важные структуры мозга, и своеобразие клинической симптоматики при дисциркуляции в ней обусловили выделение ее в последней версии Международной классификации в самостоятельный симптомокомплекс – "синдром вертебробазилярной артериальной системы" в рамках "преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов" (МКБ-10, G 45.0).

Еще раньше группой экспертов ВОЗ "вертебрально-базилярная недостаточность" определялась как "обратимое нарушение функции мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями". Здесь подчеркивалась ишемическая природа и обратимый характер нарушений, однако не указывалась длительность неврологической симптоматики – не более 24 ч, что не позволяло отнести их к преходящим нарушениям мозгового кровообращения. Это стало возможным в настоящее время. Представляется важным, что расстройства циркуляции в ВБС составляют около 70% всех преходящих нарушений. Инсульты же развиваются в ней в 2,5 раза реже, чем в системе сонных артерий, хотя нередки инсульты с обратимым неврологическим дефицитом в пределах 3–4 нед.

Представление о преходящих нарушениях мозгового кровообращения как о неврологической очаговой симптоматике без видимых структурных изменений мозга в настоящее время оставлено. Более чем в половине наблюдений при компьютерно-томографических (КТ) и особенно магнитно-резонансных томографических (МРТ) исследованиях выявляются изменения в ткани мозга, обычно соответствующие имеющейся клинической симптоматике. Применение методов нейровизуализации в остром периоде становится необходимым в связи с тем, что примерно в 20% случаев, особенно у лиц с высоким артериальным давлением (АД), обнаруживаются небольшие гeмoppaгии, что меняет тактику лечения, так как применение антикоагулянтов и антиагрегантов становится противопоказанным.

КРАТКАЯ ФУНКЦИОНАЛЬНО-АНАТОМИЧЕСКАЯ И КЛИНИКО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА.

ВБС осуществляет кровоснабжение одной трети мозга. Она охватывает его отделы, значительно различающиеся как в структурном, так и функциональном отношении: шейный отдел спинного мозга, мозговой ствол и мозжечок, часть зрительного бугра и гипоталамической области, частично затылочные, теменные и медиобазальные отделы височных долей мозга. При недостаточности кровоснабжения в ней наблюдаются симптомы в различных сочетаниях. Однако в рамках клинического полиморфизма удается выделить группы характерных симптомокомплексов, о чем будет сказано далее.

К особенностям экстракраниальных отделов ВБС относится расположение позвоночных артерий в отверстиях костного канала поперечных отростков шейных позвонков, легко смещающихся относительно друг друга при движениях головы и шеи. Кроме того, они тесно прилегают к телам позвонков. При этом даже в обычных физиологических условиях происходит компрессия и ограничение кровотока в одной или обеих артериях. В норме кровообращение в них обычно не нарушается в силу достаточных компенсаторных возможностей. Положение меняется при гипоплазии или атеросклеротических стенозах артерий. Тогда экстравазальные факторы (компрессия суставными отростками при нестабильности шейного отдела позвоночника или остеофитами в унковертебральных областях и др.) становятся решающими в генезе недостаточности кровообращения в ВБС.

Компрессия позвоночных артерий возможна также мышцами шеи (лестничными, длинной мышцей шеи, нижней косой мышцей головы) при их сокращении при определенных положениях головы. Доказана роль врожденных и приобретенных деформаций начального отдела этих артерий с образованием септальных стенозов, резко и внезапно ограничивающих кровоток с яркой клинической картиной обычно вестибулярных нарушений.
Недооценка фактора экстравазальных компрессий и роли деформаций внечерепных отделов позвоночных артерий является одной из распространенных диагностических ошибок и причиной безуспешного медикаментозного лечения недостаточности кровообращения в ВБС. Присоединение к ее симптомам характерного клинического "синдрома позвоночной артерии" с выраженными болевыми и ангиодистоническими признаками требует системного обследования атлантоокципитальной области, шейного отдела позвоночника и экстракраниальных отделов позвоночных артерий для целенаправленного лечения.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ.

Диагноз недостаточности кровообращения в ВБС основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся обычно у больных атеросклерозом, артериальной гипертонией и различной экстравазальной патологией. К ним относятся зрительные и глазодвигательные расстройства; нарушения статики и координации движений; вестибулярные нарушения. Именно этот симптомокомплекс встречается более чем у 80% пациентов с недостаточностью кровообращения в ВБС. При этом предположительный диагноз определяется наличием не менее двух из указанных симптомов. Они обычно кратковременны и проходят нередко самостоятельно, хотя являются признаком неблагополучия в этой системе и требуют клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов.

Классические альтернирующие синдромы, такие как синдромы Валленберга–Захарченко, Бенедикта, Клода, Фовилля, Мийяра–Жюбле, Вебера и др., не относятся к преходящим симптомам и свидетельствуют, как правило, об инсульте, обусловленном инфарктами в области ствола мозга при окклюзирующих процессах атеросклеротического и гипертонического характера в интракраниальных отделах позвоночных и основной артерий или их ветвей. Нарастающая окклюзия в них может манифестировать прогрессирующими симптомами дисциркуляции в ВБС и завершиться выраженными очаговыми симптомами.

ЗРИТЕЛЬНЫЕ И ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА.

Они относятся к весьма частым симптомам и проявляются затуманиванием зрения, неясностью видения предметов, иногда фотопсиями или мерцательными скотомами и выпадениями полей зрения. Глазодвигательные нарушения выражены преходящей диплопией с негрубыми парезами мышц глаза и недостаточностью конвергенции. У большинства больных эти нарушения относятся к начальным проявлениям заболевания, а у четверти из них служат одной из главных жалоб.

СТАТИЧЕСКАЯ И ДИНАМИЧЕСКАЯ АТАКСИЯ.

Она относится также к числу постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе. Координация движений нарушена значительно меньше, стойкое изменение ее встречается обычно при инфарктах мозжечка.

ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ.

Они проявляются в виде остро развивающихся системных головокружений; выявляется спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). При этом головокружение как моносимптом может, по данным Е.В.Шмидта, расцениваться в качестве достоверного признака дисциркуляции в ВБС только в сочетании с другими признаками нарушения кровообращения в ней у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом. Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы "колеблющейся тени" и "конвергентного головокружения", когда больные испытывают головокружения или неустойчивость при мелькании света и тени или при взгляде вниз.

Описанная триада симптомокомплексов дополнена в настоящее время другими признаками, которые в сочетании с ними также позволяют судить о недостаточности кровообращения в ВБС. К ним относится транзиторная глобальная амнезия – внезапно развивающиеся эпизоды временной утраты способности к запоминанию, закреплению в памяти новых сведений. При этом больные становятся дезориентированными во времени, месте и ситуации, что связывают с негрубым ишемическим поражением структур лимбической системы. Возможны и другие кратковременные нарушения высших корковых функций. Это различные виды зрительных агнозий с нарушением оптико-пространственного восприятия, а также элементы сенсорной и амнестической афазии в результате ишемии в дистальных корковых ветвях задней мозговой артерии.

Характерными симптомами являются приступы внезапного падения и обездвиженности без потери сознания (drop attacks), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Описан синкопальный вертебральный синдром, при котором наблюдается утрата сознания и гипотония мышц при отсутствии данных, свидетельствующих об эпилепсии и других пароксизмальных состояниях.
К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно-висцеральные расстройства, внезапные повышения АД, нарушения сердечного ритма и др.

Наличие сочетания ряда характерных симптомов позволяет с достаточной степенью вероятности остановиться на диагнозе синдрома недостаточности кровообращения в ВБС, хотя при этом обозначается лишь ишемический характер процесса и территория мозга, на которой развертываются события. Однако здесь, к сожалению, не раскрывается этиологическая и патогенетическая основа заболевания, гетерогенного по своей природе.

В основе расширенной диагностики синдрома преходящих нарушений кровообращения в ВБС может лежать неоправданное включение в него симптомов, относящихся к начальным стадиям хорошо изученного “вертеброгенного синдрома позвоночной артерии”. Начальная или ангиодистоническая стадия его определяется как синдром вертеброгенно обусловленного раздражения периваскулярного симпатического сплетения позвоночной артерии с типичными болевыми (вегеталгическим) симптомами.

Это своеобразные шейно-затылочные боли с распространением в теменную, височную области и глазницу, они сопровождаются так называемыми глазными, ушными и глоточными симптомами. При этом преобладает болевой компонент, он носит неприятно эмоционально окрашенный характер, ощущается как жжение, парестезии, чувство сдавления или распирания в глазах, ушах, глотке. Эти ощущения усиливаются при резком изменении положения головы и в неудобных позах ее, особенно после сна. Зрительные и кохлеовестибулярные симптомы также своеобразны и обычно возникают или обостряются не как изолированные симптомы, а во время приступов характерной головной боли. На определенном этапе развития заболевания позвоночника возможно присоединение к ирритативному фактору компрессионного, с симптомами недостаточности кровообращения в ВБС. Недооценка этого момента таит в себе опасность несвоевременного и неправильного лечения ишемии в области ствола мозга.

Оригинал статьи размещен здесь:Источник
Как к вам обращаться: Ваш E-Mail: