Войти
SPORT-51 » Статьи » Полезная информация » На что наше тело тратит калории

На что наше тело тратит калории

0 333 06-07-2020 08:54

На что наше тело тратит калорииФундаментальная проблема бодибилдеров и спортсменов – это партиционирование. Говоря простыми словами – это куда идут калории (в мышцы или жир), когда вы едите больше, и откуда они берутся (из мышц или жира), когда вы едите меньше, чем расходуете. В идеальной вселенной, каждая съеденная вами калория направлялась бы прямиком в мускулы, и ни одна – в жировые клетки; вы бы набирали весь вес мышцами без всякого жира. В той же самой идеальной вселенной, все калории, когда вы на диете, брались бы из жировых запасов; вы теряли бы только жир и сохраняли бы 100% мышц. К сожалению, мы живем не в идеальной вселенной.

Некоторые бедолаги теряют целых полкило мышц на каждый килограмм-полтора жира, который они сжигают, будучи на диете. И они же, как правило, набирают то же количество жира и мышц, когда прибавляют в весе. Таким образом во вселенной сохраняется равновесие. У индивидуумов с более удачной генетикой, в мышцы идет больше калорий (и меньше в жир), когда они получают избыток калорий и, при диете, больше калорий расходуется из жира (и меньше из мышц). Они остаются худощавыми и у них гораздо меньше проблем, когда они хотят сбросить вес. Но вы, скорее всего, не один из них, иначе вы бы это не читали.

Говоря о партиционировании, часто ссылаются на "эффективность усвоения белка" (P-ratio). Это соотношение представляет собой количество белка, которое усваивается (или теряется) при избытке (дефиците) калорийности. Так, низкое P-ratio, когда вы на диете означает, что вы теряете очень мало белка и много жира. Высокое P-ratio означает, что в организме расщепляется большое количество белка и мало жира.

Похоже, что в большинстве ситуаций, для одного и того же человека, P-ratio неизменно: нам свойственно приобретать почти то же самое количество мышц при избытке калорий, которое мы теряем при недостатке. Конечно, эффективность усвоения белка может довольно сильно различаться у разных людей, но для одного человека это относительно постоянная величина. Что же ответственно за P-ratio?

К сожалению, по большей части, оно задается генетически. Мы можем контролировать его может быть на 15-20%, в зависимости от того, как мы питаемся и тренируемся. На P-ratio также могут воздействовать различные препараты. Но, возможно, самое мощное оружие в борьбе с нашим телом, позволяющее влиять на P-ratio, это тренировки.

Так что же является решающими факторами в партиционировании? Наиважнейший фактор – это гормоны. Например, тестостерон влияет положительно (больше мышц, меньше жира), в то время как хронически повышенный уровень кортизола имеет противоположный эффект (меньше мышц, больше жира).

Гормоны щитовидной железы и активность нервной системы влияют не только на скорость обмена веществ, но и на жиросжигание, к тому же, гормоны щитовидной железы (их оптимальное соотношение) улучшает синтез белка (и способствует уменьшению прироста жировых запасов), когда вы получаете избыток калорий, и предотвращает его расщепление, когда вы на диете. К несчастью, уровень всех этих гормонов тоже задается генетически; в значительной мере можно что-то изменить, только используя препараты. Помимо этого, мы мало что можем контролировать.

Еще один фактор, влияющий на эффективность усвоения белка, это инсулиновая чувствительность, которая определяет, насколько хорошо или насколько плохо данная конкретная ткань реагирует на гормон инсулин. Высокая инсулиновая чувствительность означает, что небольшое количество гормона вызывает сильную реакцию; инсулинорезистентность же приводит к тому, что для достижения того же самого эффекта нужно больше инсулина.

Инсулин – «запасающий» гормон, он воздействует на усвоение нутриентов в печени, мышцах и жировых клетках. В том же самом идеальном мире, наши мышцы обладали бы хорошей чувствительностью к инсулину (и в них поступало бы больше калорий), а жировые клетки были бы инсулинорезистентны (и в них калории запасались бы с трудом). Особенно сильно это проявляется, когда вы пытаетесь набрать мышечную массу.

На диете лучше быть инсулинорезистентным (обратите внимание, самые эффективные диетические препараты кленбутерол/эфедрин и гормон роста, вызывают инсулинорезистентность). Ограничивая способность мышц использовать в качестве топлива глюкозу, инсулинорезистентность не только экономит глюкозу для питания мозга, но и улучшает способность мышц использовать как топливо жирные кислоты. Скорее всего, мышцы у людей с хорошей генетикой имеют высокую инсулиновую чувствительность, запасая большую часть калорий, и оставляя меньше жировым клеткам. Также, организм генетически одаренных индивидуумов не вынужден вырабатывать столь большое количество инсулина после приема пищи.

И напротив, организм людей, у которых мышцы имеют плохую чувствительность к инсулину, вырабатывает чрезмерное количество инсулина, плохо запасает калории в мышцах (отчасти поэтому им сложно добиться «пампинга»: запасы гликогена в мышцах невелики), и более эффективно откладывает избыток калорий в жировые депо. А что воздействует на инсулиновую чувствительность? Как всегда, здесь довольно много факторов. Первый – просто-напросто генетика, инсулиновая чувствительность может отличаться на порядок, даже есть все прочее у людей абсолютно одинаково.

Другой фактор – диета. Диета с повышенным содержанием углеводов (особенно рафинированных углеводов), насыщенных жиров и с маленьким количеством клетчатки способствует снижению чувствительности к инсулину. Диета же с меньшим количеством углеводов (или с меньшим количеством рафинированных), содержащая здоровые жиры (рыбий жир, мононенасыщенные жиры, такие, как оливковое масло) и высоким содержанием клетчатки значительно улучшает инсулиновую чувствительность.

Еще один важнейший фактор – это физическая активность. Во-первых, само по себе сокращение мышц улучшает инсулиновую чувствительность, способствуя усвоению клетками глюкозы. Истощение гликогена (запомните это, это важно) также улучшает чувствительность к инсулину.

Что же еще влияет на эффективность усвоения белка? Как оказалось, основным показателем, предсказывающим эффективность усвоения белка в процессе дефицита или избытка калорий, является процент жира в теле. Чем больше процент жира в вашем теле, тем больше жира вы будете терять, будучи на диете (и меньше мышц), а чем вы стройнее, тем менее вы склонны будете расставаться с жиром (и будете сжигать мышцы). То же самое работает в обратную сторону: люди, стройные от природы (но не те, кто похудел собственными усилиями) обычно набирают больше веса мышцами и меньше – жиром, при переедании, а более полные индивидуумы при переедании склонны набирать вес больше жиром, чем мышцами.

Так почему, почему процент жира столь сильно влияет на эффективность усвоения белка? Есть несколько простых ответов. Один состоит в том, что процент жира и инсулиновая чувствительность находятся в обратной пропорции: чем больше ваш процент жира, тем более инсулинорезистентным становиться ваш организм и чем стройнее вы становитесь, тем больше повышается ваша чувствительность к инсулину.

И второй состоит в том, что чем выше ваш процент жира, тем больше в вашей крови доступных для использования в качестве топлива жирных кислот. Попросту говоря, когда есть доступные в больших количествах жирные кислоты, организм начинает их использовать. Это позволяет экономить как белок, так и глюкозу. Ну и, соответственно, когда вы худеете, у вас появляется все больше проблем; все сложнее становится мобилизовать жирные кислоты, использовать в качестве топлива становиться нечего.

И, поскольку глюкозы тоже становится все меньше (вы же на диете), ваше тело начинает все больше полагаться на использование в качестве топлива аминокислот (белка). Есть хороший вариант для диеты – триглицериды средней цепи (специфический тип жирных кислот, которые телу проще использовать в качестве топлива, чем обычные жиры), и при определенных обстоятельствах это неплохая стратегия. (Содержатся в кокосовом, ореховом маслах).

Но, оказывается, это еще не все. Процент жира воздействует на обмен веществ в значительно большей степени, чем просто предоставляя жирные кислоты. Исследования последних 10 лет выявили, что жировая ткань также вырабатывает различные гормоны и протеины, оказывающие огромное воздействие на другие ткани. Самый, возможно, важный из них (во всяком случае, тот, о котором больше всего говорят), это лептин, но это только один из их числа.

Есть еще интерлейкин-6, свободные жировые кислоты; протеин, стимулирующий ацетилирование; ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1), трансформирующий ростовой фактор В, ангиотензиноген, и другие важные регуляторы липопротеинового метаболизма: ЛПЛ (липопротеиновую липазу), ГЧЛ (гормоночувствительную липазу); протеин, переносящий эфиры холестерина.

Лептин, краткий курс

Лептин – это белок, вырабатываемый преимущественно клетками жировой ткани, хотя другие ткани, такие как мышечная, тоже вносят свой небольшой вклад. Количество вырабатываемого лептина прямо пропорционально проценту жира в теле, чем больше у вас жира, тем больше лептина (замечу, что различные типы жировой ткани, например, висцеральный и подкожный жир, имеют совершенно различную взаимосвязь с лептином). Если сравнивать мужчин и женщин с одинаковым процентом жира, то у женщин вырабатывается в 2-3 раза больше лептина, чем у мужчин. Но уровень лептина зависит не только от процента жира в вашем теле, но и от того, сколько вы едите.

Скажем, при диете, уровень лептина может упасть на 50% за неделю (или меньше) хотя, очевидно, количество жира в вашем теле не уменьшилось на 50%. После начального резкого падения, уровень лептина постепенно снижается, в соответствии с уменьшающимся количеством жира. И, в ответ на увеличение калорийности рациона, уровень лептина так же резко поднимается (уровень растет гораздо быстрее, чем вы набираете жир).

В противоположность тому, что вы могли бы подумать, секреция лептина жировыми клетками определяется доступностью глюкозы (а не потребления жира, как вы могли решить). То есть, если вы высвобождаете из жировых клеток глюкозу (диета), уровень лептина падает; когда в жировые клетки попадает глюкоза, лептин повышается.

В общем, уровень лептина регулируется двумя переменными: каков ваш процент жира и сколько вы едите. И он является сигналом для всего остального организма о состоянии ваших запасов энергии. Я к этому еще вернусь.

Как и большинство других гормонов, лептин влияет на большинство тканей организма. Рецепторы лептина были найдены повсюду: в печени, в скелетных мышцах, в иммунных клетках; назовите любой участок тела и наверняка там отыщутся рецепторы лептина. Они есть также и в мозге, о чем мы позднее еще вспомним. А сейчас давайте посмотрим, как лептин воздействует на все остальные ткани организма. В поджелудочной железе, лептин способствует сокращению секреции инсулина бета-клетками.

В скелетных мышцах лептин улучшает жиросжигание и способствует экономии глюкозы (и следовательно правильному использованию белка). В жировых клетках лептин способствует окислению жира и, в то же время, слегка повышает инсулинорезистентность жировых клеток. Лептин также воздействует на иммунитет, падение уровня лептина ухудшает способность организма к иммунному ответу. Отчасти поэтому вы чаще болеете, будучи на диете. И так далее, и тому подобное. О лептине можно (и нужно) написать целую книгу.

Лептин и мозг

С точки зрения вашего тела, сильное снижение веса – это очень реальная угроза вашему выживанию. И с позиции физиологии, это означает, что вашему телу требуется «знать», как много энергии у вас запасено. Как вы уже догадались, лептин - один из главных сигналов (в числе многих других, включающих грелин, инсулин, пептид YY и другие, до сих пор не обнаруженные), которые дают знать мозгу, как много энергии имеется у нас в запасе, и как много мы едим.

Все эти гормоны посылают интегрированный сигнал, который «сообщает» части мозга под названием гипоталамус, что вообще происходит в организме. Изменения уровня этих гормонов вызывают изменения таких нейромедиаторов как нейропептид Y, адренокортикотропный гормон, проопиомеланокортин и некоторые другие. Эти нейромедиаторы регулируют скорость обмена веществ, голод и аппетит, гормоны и массу других процессов.

Таким образом, когда вы ограничиваете калорийность питания, это вызывает изменения всех вышеупомянутых гормонов и нейромедиаторов, происходят определенные изменения физиологических процессов, в основном – в худшую сторону. Падает уровень гормона, стимулирующего образование и секрецию гормонов щитовидной железы, лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона (ТТГ, ЛГ и ФСГ соответственно).

В результате снижается уровень гормонов щитовидной железы и тестостерона (эстрогена). Снижается уровень фактора, высвобождающего гормон роста (соматокринин), что может негативно воздействовать на секрецию гормона роста. Снижается активность симпатической нервной системы, что, вместе с падением уровня гормонов щитовидной железы, значительно снижает скорость метаболизма.

Уровень кортизола поднимается, усиливаются голод и аппетит. Думаю, основная идея ясна. То, к чему вы в конце концов приходите, пытаясь добраться до экстремально низкого процента жира – это сбой работы всех систем организма. На самом деле, все эти изменения более или менее выраженно проявляются при любой диете, просто при низком проценте жира их воздействие более очевидно.

В идеале, когда вы повышаете калорийность, должен возникать противоположный эффект. Однако, по разным причинам, о которых я писал в предыдущей книге, вся система работает ассиметрично: снижение лептина (и все изменения в уровне прочих гормонов) гораздо сильнее воздействует на метаболизм, чем повышение уровня лептина (если, конечно, вы не повышаете его до нормального уровня).

Так что снижению веса тело сопротивляется гораздо сильнее, чем его набору. В общем, нам гораздо проще растолстеть, чем похудеть. Конечно, есть исключения, люди, которые, кажется, не могут прибавить в весе ни при каких обстоятельствах. Наверняка, когда-нибудь исследования выявят, что такие люди чрезвычайно чувствительны к лептину (и другим гормонам), так что когда калорийность питания повышается, их организм просто сжигает лишние калории, а не накапливает жир.

Большинство из нас к этим счастливчикам не относится. Скорее, как и с инсулиновой чувствительностью, о которой уже говорилось, исследования покажут, что чувствительность к лептину – это один из важнейших факторов, определяющих, как изменения калорийности рациона будут воздействать на метаболизм. Люди, с хорошей чувствительностью к лептину, обычно остаются стройными и без проблем снижают вес на диете; люди с худшей чувствительностью к лептину (лептиновой резистенстностью) – напротив.

Вы могли бы решить, что быстрое и грязное решение – это инъекции лептина. Но, как я отмечал в своей предыдущей книги, это нечеловечески дорогое удовольствие, так как доза лептина стоит около 1000$ (а в день надо делать две инъекции). Использование бромокриптина или других агонистов дофаминовых рецепторов, кажется, позволяет решить хотя бы часть проблем, посылая в мозг фальшивый сигнал и заставляя его думать, что уровень лептина в норме.

Исследования, в которых люди, сидевшие на диете, получали инъекции лептина, позволили установить, что падение уровня лептина – это один из первых и главнейших сигналов, инициирующих адаптацию к диете. Однако, в отличие от крыс, инъекции лептина людям не позволяют решить все проблемы. Это происходит потому что реакция людей как на недостаток, так и на избыток питания, гораздо сложнее. Давайте коротко рассмотрим, что происходит, когда вы сокращаете или увеличиваете калорийность рациона.

Диета

Скажем, вы решили сесть на диету и сократить калории или углеводы, или все сразу. Очень быстро падает уровень глюкозы в крови и инсулин. Это хорошо, потому что снимается «блок» на мобилизацию жира. К тому же, усиливается секреция катехоламинов (по крайней мере, поначалу), еще больше стимулируя высвобождение запасов из жировых клеток. Повышается уровень жирных кислот в крови. Это тоже хорошо, так как улучшается расщепление жира в таких тканях, как печень и мышцы.

Эффект усиливается при истощении запасов гликогена в мышцах и печени, поскольку это стимулирует использование жирных кислот в качестве топлива. Повышение уровня жирных кислот в крови также на короткое время вызывает эффект инсулинрезистентности. Как уже упоминалось, на диете это неплохо, поскольку позволяет экономить глюкозу и способствует окислению жиров. Пока все отлично, да?

К несчастью, наряду со всеми этими хорошими вещами, начинает происходить множество не столь хороших. Некоторые из процессов адаптации мы уже описали – изменения уровней лептина, грелина, пептида YY (и других гормонов). Эти изменения «говорят» вашему мозгу, что вы едите недостаточно.

Это вызывает изменения нейромедиаторов, стимулирующих определенное количество негативных адаптаций. Хочу отметить, что процесс занимает некоторое время, то есть имеется определенный промежуток между изменениями всех этих гормонов и реакцией организма. Но это еще не все. Множество других адаптационных процессов имеют место, когда вы на диете, так что давайте рассмотрим некоторые из них.

Во-первых, падение уровня лептина непосредственно воздействует на метаболизм в печени, скелетных мышцах и клетках, главным образом в худшую сторону. В то время как снижение уровня инсулина улучшает мобилизацию жира, оно вызывает ряд других проблем. Одно из них состоит в том, что тестостерон связывается с андроген связывающим глобулином и снижается уровень свободного тестостерона (это в дополнение к тому, что уровень тестостерона вообще снижается).

А также снижается уровень инсулина, который является анти катаболическим гормоном и препятствует расщеплению мышц. Повышение же уровня кортизола, которое происходит в условиях диеты, усиливает расщепление белка и стимулирует в печени производство глюкозы из белка. Истощение запасов энергии в мышцах препятствует синтезу белка, хотя и способствует окислению жиров. В детали этого механизма мы вдаваться не будем, но комбинированный эффект этих процессов заключается в том, что синтез белка замедляется и ускоряется его расщепление, что приводит к утрате мышц.

Вдобавок к этому, возросший уровень жирных кислот в крови способствует усвоению печенью гормона Т4 (тироксин, «пассивная» форма гормона щитовидной железы), а также происходят изменения в процессе конвертации Т4 в Т3 («активная» форма гормона, трийодтиронин) в печени. Оба эти процесса снижают уровень гормона Т3 в крови. Есть также свидетельства того, что возрастание уровня жирных кислот в крови вызывает в тканях резистентность к гормону щитовидной железы (отчасти поэтому инъекции гормона щитовидной железы не решают все проблемы, возникающие в процессе диеты).

После изначального повышения, через 3-4 дня на диете падает активность нервной системы – что объясняет замедление метаболизма, особенно в сочетании со снижением уровней лептина, гормона щитовидной железы и инсулина. Изменения в обменных процессах в печени также негативно воздействуют на превращение гормона роста в инсулиноподобный фактор роста. Все эти адаптационные изменения служат двум основным целям.

Первая – это замедление скорости сжигания жира, что должно позволить вам выжить как можно дольше. Для этого организм также снижает все виды активности, требующие затрат энергии. Это включает в себя синтез белка, репродуктивную и иммунную функции; потому что в этих функциях нет никакого толку, когда вы умираете от голода. Все эти гормональные изменения, начинающиеся с падения уровня лептина, и являются основными причинами того, почему мужчины утрачивают сексуальное влечение (и возможности), а у женщин прекращаются менструации, когда они достигают очень низкого процента жира/или сидят на жесткой диете.

Вторая – главная для вашего организма, это вновь пополнить запасы жира настолько быстро, насколько возможно, когда калории снова становятся доступны. Замедление скорости обмена веществ и улучшение способностей к накоплению жира объединяются, чтобы способствовать возвращению жировых отложений, когда вы снова начинаете есть. Как уже говорилось, все это имеет смысл с эволюционной точки зрения, даже если для нас это огромная заноза в заднице.

И это я еще не упоминал голод и аппетит, рассмотрение которых достойно отдельной книги. Комбинация сигналов, посылаемых лептином, грелином, инсулином, глюкозой и массой других гормонов (холестокинин, глюкагоноподобные пептиды 1 и 2, бомбезин и многих других) превращается в голод и аппетит. Эти изменения вызывают повышение того и другого: вы постоянно голодны и постоянно думаете о еде. Бодибилдеры и спортсмены могут контролировать голод, будучи на диете, но все равно это паршивое ощущение – ходить постоянно голодным.

Overfeeding или избыточное питание

Большинство адаптационных процессов, которые происходят в условиях диеты, в большой степени обращаются вспять при избыточном питании. На самом деле, многое зависит от ситуации. Как уже говорилось, организм сильнее сопротивляется недоеданию, чем перееданию, вот почему обычно гораздо проще набрать вес, чем сбросить его.

Исследования, проводившиеся с целью добиться снижения веса у людей с ожирением путем повышения уровня лептина выше нормального для этих людей, выявили, что повышение лептина (за исключением совсем уж огромных доз) не дает выраженного эффекта.

На этот счет есть пара теорий. Одна теория утверждает, что нормальный уровень лептина представляет собой полные 100% необходимого сигнала, который сообщает телу, что все системы работают нормально. Должно быть очевидно, что повышение уровня лептина свыше 100% в этом случае ничем делу не поможет. Другая возможность относится к фактору, о котором уже упоминалось: чувствительность и сопротивление к лептину.

Есть мнение, что у разных людей чувствительность к лептину может различаться, так что организм человека с пониженной чувствительностью не так хорошо реагирует на лептин, как должен был бы. И вдобавок, когда уровень лептина повышается и остается повышенным, это само по себе вызывает сопротивление к эффекту повышения лептина.

С эволюционной точки зрения оба объяснения того факта, что повышение уровня лептина не помогает бороться с набором веса, имеют смысл. Ваше тело не хочет худеть, и оно совсем не против набора веса. А все потому, что в процессе нашей эволюции, лишний вес никогда не был фактором риска, а вот худоба – была.

Приобретение лишнего веса было полезным, потому-то наши тела так хорошо умеют это делать. Только в наше время, когда люди могут легко стать, и, что важнее, оставаться толстыми в течение длительного времени, это стало проблемой. Вероятно, через десяток тысяч лет, мы приобретем какой-то эволюционный механизм, препятствующий набору лишнего жира.

В любом случае, если уж калории доступны все время, то нет никакого смысла в том, чтобы вы насытились и/или начали жечь избыток. Это случилось бы, если бы вы были чрезвычайно чувствительны к лептину (и для небольшого процента людей это верно). Так что высокий уровень лептина сам по себе вызывает сопротивление к лептину, заставляя вас постоянно испытывать чувство голода и есть, пока еда доступна. Повышенный уровень лептина может вызвать сопротивление к нему уже после нескольких дней переедания.

Но нам не слишком интересно повышение уровня лептина выше нормы, нам важно понять, как предотвратить или повернуть вспять негативные последствия диеты, которые вызывает падение уровня лептина. До какой степени можно избежать этих негативных изменений – зависит от того, насколько низкий у вас % жира, как долго вы на диете и от длительности периода переедания.

Итак, вы увеличили калорийность рациона и количество углеводов. Давайте посмотрим, что начнет происходить. Во-первых, все адаптационные изменения, произошедшие во время диеты, в той или иной степени, сменяются противоположными в процессе переедания.

Уровень лептина повышается (снова отметим, что он повышается гораздо быстрее, чем повышается % жира в теле), как и уровень инсулина и пептида YY, а уровень грелина понижается. Таким образом, в гипоталамус поступает сигнал, что вы снова едите, давая знать всему организму, что можно сворачивать адаптационные процессы, которые были нужны на диете.

К тому же, повышение уровня инсулина препятствует связыванию тестостерона глобулином (ГСПГ), связывающим половые гормоны (который подавляет активность половых гормонов как у мужчин, так и у женщин); уровень кортизола также снижается. Повышение количества углеводов способствует накоплению гликогена, как в мышцах, так и в печени.

Хотя это уменьшает расщепление жира, зато улучшает белковый синтез (и повышение уровней инсулина, тестостерона и снижение уровня кортизола вносят в этот процесс свой вклад). Конечно, повышение уровня инсулина приводит к снижению концентрации жирных кислот в крови и увеличению чувствительности к инсулину.

Инсулиновая чувствительность скелетных мышц также усиливается благодаря тренировкам. Снижение концентрации жирных кислот в крови, вместе с изменениями обменных процессов в печени, улучшает как усвоение, так и преобразование гормона щитовидной железы Т4 (неактивного) в Т3 (активный); что способствует увеличению активности нервной системы и ведет к ускорению обмена веществ. В общем, должно быть ясно, что при потреблении избытка калорий, тело дает обратный ход всем адаптационным изменениям, которые проявляются на диете.

Резюмируя

Взглянув на табличку, представленную ниже, вы начнете осознавать все проблемы, особенно свойственные людям со среднестатистической генетикой. Недостаток питания необходим для уменьшения жировой массы, но он всегда будет негативно влиять на мышцы. К тому же, диета инициирует определенное число адаптационных изменений, которые будут препятствовать дальнейшей потере жира.

Избыток питания необходим для роста мышц, но он неизбежно приводит к набору жира. Но, как бы то ни было, переедание может обратить вспять многие адаптационные процессы, которые происходят с организмом на диете. Ладно, давайте сведем все вышеизложенное в табличку, для облегчения понимания.

Заключительное замечание по поводу лептина

Надеюсь, посмотрев на таблицу вверху, вы поняли, что как диета, так и избыточное питание вызывают гораздо больше адаптаций, чем просто снижение или повышение уровня лептина. Это, скорее, интегрированная реакция, включающая в себя адаптационные изменения, затрагивающие лептин, инсулин, грелин, жирные кислоты, печень, жировые клетки и скелетные мышцы, и, вероятно, какие-то еще не открытые факторы. Это, пожалуй, объясняет, почему инъекции лептина людям, находящимся на диете, запускает обратный ход не всех, а только некоторых адаптационных изменений.

Например, ожидалось, что инъекции лептина должны стимулировать активность щитовидной железы и ТТГ, и они это делают. Но инъекции лептина на виляют на процесс преобразования Т4 в Т3, происходящий в печени. Подобным же образом, хотя инъекции лептина нормализуют секрецию лютеинезирующего гормона (LH) и фолликулостимулирующего гормона (FSH), они не справляются с проблемой связывания тестостерона ГСПГ, вызванную пониженным уровнем инсулина. Надеюсь, вы уловили общую картину. Теперь, мы знаем, в чем проблема. А в чем же решение?

Циклическая диета

Вся эта длинная статья представляет собой занудный аргумент в защиту циклического подхода к диете, подхода, который предполагает чередование низкокалорийной фазы и высококалорийной фаз. Если говорить более специфически, то я предлагаю чередование периодов низкой калорийности (и низкоуглеводной диеты) с периодами повышенной калорийности (и питания, включающего большое количество углеводов), чтобы вызвать переход из фазы катаболизма (расщепления тканей) в фазу анаболизма (строительства тканей). Конечно, здесь нет ничего нового. Есть множество других схем с чередованием высококалорийного режима с низкокалорийным.

Несколько лет назад, когда я только начинал осознавать связь между лептином и всем остальным, это привело к пониманию того, что в диете необходимы периодические рефиды (или загрузы, или зигзаги+, как вам больше нравится). Стандартные диетические рекомендации предполагали короткие периоды рефидов, от 5 до 24-х часов, от одного раза в неделю до каждого второго дня (в зависимости от % жира в организме и общего дефицита калорийности).

Я опробовал все вариации с различной степенью успеха. Один из факторов, которые я нахожу сейчас наиболее важными, это длительность рефида. Хотя 5 часов (или 12 или 24) усиленного питания и повысит лептин, более важный вопрос заключается в том, достаточно ли этого времени, чтобы «дать понять» вашему мозгу, что вы сыты. Хотя по этому вопросу не так много данных (особенно, что касается людей), но я рискнул бы предположить, что нет.

Мои предположения основываются на следующих фактах: например, есть определенный промежуток времени длиной в несколько дней между падением уровня лептина и замедлением метаболизма (снижением активности нервной системы); и я был бы крайне удивлен, если бы за какие-то 12 или 24 часа можно было повернуть все запущенные процессы вспять.

Я бы скорее, предположил, что для обращения вспять всех эффектов диеты потребуется примерно такое же количество времени, как и на саму диету. Есть и другие обоснования моих предположений, но здесь я не буду вдаваться в детали. Опять же, я не говорю, что короткие рефиды/углеводные загрузы не имеют смысла. Они позволят восполнить гликоген, выключить катаболизм на короткое время, и может быть даже помогут запустить анаболизм.

И к тому же, вы сможете съесть что-нибудь не слишком полезное, чего вам, тем не менее, очень хотелось – это поможет сгладить психологические аспекты диеты. Но я сомневаюсь, что коротких рефидов будет достаточно, чтобы оказать значительное воздействие на метаболизм. Вместо этого, скорее всего, необходим более длительный рефид. Недостаток этого в том, что за более продолжительный период избыточного питания может вернуться слишком много жира, сброшенного в период диеты, что противоречит всем ее целям.

Возможно самая большая проблема с циклическими диетами в том, что многие подобные подходы совершенно не координируют диету с тренировками. И все это подводит нас к вопросу о том, как оптимизировать всю систему для максимизации жиросжигания и поддержания (или даже роста) мышечной массы? (Или, если вы спортсмен, то как сжечь максимальное количество жира, сохраняя при этом свои спортивные показатели). Чтобы объяснить это, мне придется осветить кое-какие детали, касающиеся процесса роста мышц и механизмы сжигания жира, что позволит вам лучше понять всю систему.

Автор: Лайл Макдональд

Сообщить об ошибке
Оригинал статьи размещен здесь:Источник

Как к вам обращаться: Ваш E-Mail: